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Un conejo de Darwin ayuda a explicar la resistencia a la mixomatosis

Un nuevo estudio que ha analizado 200 conejos, entre ellos uno que fue propiedad de Charles Darwin, revela cómo la especie ha desarrollado resistencia genética a la enfermedad mediante selección natural

Conejos disecados pertenecientes al Museo de Historia Natural de Londres, utilizados en el estudio.
Conejos disecados pertenecientes al Museo de Historia Natural de Londres, utilizados en el estudio.

Un conejo de Darwin ayuda a explicar la resistencia a la mixomatosis

Un nuevo estudio que ha analizado 200 conejos, entre ellos uno que fue propiedad de Charles Darwin, revela cómo la especie ha desarrollado resistencia genética a la enfermedad mediante selección natural

Jorge Jiménez - 15-02-2019 - 12:50 H

Un nuevo estudio llevado a cabo por un equipo internacional formado por científicos de la Universidad de Cambridge, el King´s College de Londres y el Instituto CIBIO de Oporto, ha extraído muestras de ADN de casi 200 conejos datados entre los años 1865 y 2013, entre los que se incluye uno que fue propiedad de Charles Darwin.

Posteriormente a la extracción de ADN, los investigadores secuenciaron cerca de 20.000 genes para identificar mutaciones que han surgido desde las pandemias de mixomatosis de los años 50.

De esta manera, el estudio establece que los conejos modernos en Australia, Reino Unido y Francia han adquirido una resistencia a la mixomatosis a través de cambios genéticos. Los científicos también han descubierto que dicha resistencia se basa en el impacto acumulativo de múltiples mutaciones de diferentes genes.

En Australia, en la década de 1950, tuvo lugar un importante brote de mixomatosis en una población de conejos que, por aquel entonces, estaba fuera de control. Se cree que estos lagomorfos fueron introducidos en el país por Thomas Austin, un colono inglés en la década de 1850.

En el espacio de tiempo de un siglo, los conejos se multiplicaron por millones, incluso cientos de millones. La especie causó importantes daños en Australia a la agricultura, principalmente. Pero en menos de 3 meses (en la década de 1950), la mixomatosis se estipula que terminó con el 99% de los animales infectados en el país.

Fue en el año 1952 cuando la enfermedad llegó a países como Francia y Reino Unido, lo que llevó a resultados igualmente devastadores que en Australia.

Los científicos que comenzaron a rastrear la evolución tanto del virus como de los conejos en esos tres países, observaron una caída sustancial en las tasas de mortalidad en estos animales. En este punto, llegaron a la conclusión de que esto se debía a que la enfermedad se hacía menos virulenta, pero también los conejos se hacían más resistentes.

En este sentido, las poblaciones animales muestran una variación genética considerable en la susceptibilidad a la infección, lo que permite una rápida evolución de la resistencia cuando se exponen a nuevas enfermedades, señalan en el estudio.

De esta manera, las pandemias de 1950 desencadenaron un proceso particularmente intenso de selección natural. Para la investigación, se recogieron muestras de 11 museos de historia natural en Reino Unido, Francia, Australia y Estados Unidos.

El equipo de científicos utilizó información genética de muestras de museos para examinar cómo evolucionaron los genes en respuesta a la amenaza del virus Myxoma en Europa y Australia.

A este respecto descubrieron la forma en que el brote del virus hizo que las variantes de los genes se propagaran a través de las poblaciones de conejos a medida que desarrollaban una mayor probabilidad de sobrevivir a la infección. Al mismo tiempo que vieron cómo se invierte esta selección cuando el virus ha evolucionado a una forma menos agresiva.

Anders Eriksson, autor del estudio y profesor del Departamento de Genética Médica y Molecular de King's College, señaló que “gracias al acceso a muestras de museos de estas dos regiones, que se remontan a antes del brote, pudimos observar cómo el brote del virus causó adaptaciones que confirieron una mejor oportunidad de sobrevivir a la infección para propagarse a través de las poblaciones de conejos”.

“Comparamos conejos recolectados antes del brote del virus en la década de 1950 con poblaciones modernas que desarrollaron resistencia, y descubrimos que los mismos genes habían cambiado en los tres países. Muchos de estos genes juegan un papel clave en el sistema inmunitario del conejo”, apuntó Joel Alves, de la Universidad de Cambridge

“A menudo, la evolución funciona a través de grandes cambios en los genes individuales, pero nuestros hallazgos muestran que la resistencia a la mixomatosis probablemente evolucionó a través de muchos efectos pequeños distribuidos por todo el genoma”, subrayan los investigadores del estudio.

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