Investigadores de la UCM y la UB desvelan mecanismo que permite el empaquetamiento de genes de resistencia a antibióticos en virus bacterianos, los fagos, para su transporte a distancia con el fin de convertir bacterias sensibles a resistentes
La resistencia a los antibióticos se disemina hasta 10.000 veces más rápido de lo que se pensaba
Investigadores de la UCM y la UB desvelan mecanismo que permite el empaquetamiento de genes de resistencia a antibióticos en virus bacterianos, los fagos, para su transporte a distancia con el fin de convertir bacterias sensibles a resistentes
Redacción -
28-07-2020 - 12:58 H - min.
Sumidos en plena pandemia de Covid-19, la resistencia a los antibióticos continúa siendo el mayor problema sanitario de la humanidad. De hecho, el problema se está agravando con el SARS-CoV-2, debido el uso masivo de antibióticos.
La clave en la diseminación mundial de bacterias resistentes a los antibióticos en todos los ecosistemas, el hombre, los animales y el medio ambiente es cómo se diseminan esos genes que le confieren a las bacterias resistencia a los antibióticos.
El catedrático de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) y director de la Unidad de Resistencia a Antibióticos de la UCM, Bruno González Zorn, acaba de desvelar en la revista británica Journal of Antimicrobial Chemotherapy junto a un grupo de investigadores de la Universidad de Barcelona (UB), que las bacterias pueden diseminar a distancia genes de resistencia a antibióticos con una eficiencia hasta 10.000 veces mayor de lo que se conocía hasta ahora. La clave está en la cooperación de los virus de bacterias, los fagos, y los genes de resistencia a los antibióticos.
Cuando éstos se encuentran en unos fragmentos de ADN llamados plásmidos multicopia, los fagos capturan de forma hipereficiente estos genes de resistencia, y son capaces de transportarlos a distancia hasta otras bacterias, inyectárselos, y convertirlas en resistentes. Los autores han detectado que estos plásmidos multicopia son portadores de los genes de resistencia a antibióticos más peligrosos hasta el momento, como la resistencia a carbapenemas o colistina, entre otros.
Por lo tanto, gracias a esta investigación ahora se empieza a comprender por qué las resistencias se diseminan tan eficientemente, lo que nos permitirá desarrollar estrategias para poder luchar contra ellas.