Demuestran la solidez científica de oclacitinib y cómo modula selectivamente la activación de linfocitos T en perros con dermatitis atópica

Un nuevo estudio publicado en la revista Veterinary Immunology and Immunopathology aporta nuevas evidencias sobre el mecanismo de acción de oclacitinib maleato (Apoquel^®) y su capacidad para modular de forma selectiva la activación de linfocitos T en perros con dermatitis atópica, un proceso clave en la fisiopatología de esta enfermedad.

El trabajo refuerza el cuerpo de evidencia científica existente en torno a este tratamiento y ofrece una explicación más detallada de su actuación a nivel inmunológico, más allá de los efectos clínicos observables. El estudio, liderado por un equipo de Zoetis, compara oclacitinib y prednisolona en un modelo in vitro altamente purificado y reproducible.

En él se evaluaron parámetros como la proliferación celular, la activación de linfocitos T —a través de los marcadores CD25 y CD62L— y la producción de citoquinas en linfocitos T caninos. Entre los principales hallazgos, los investigadores observaron que oclacitinib reduce de forma dosis-dependiente la expresión de CD25, un marcador central de activación de los linfocitos T.

Este efecto resultó especialmente relevante en células CD8+, relacionadas con procesos inflamatorios implicados en la dermatitis atópica canina. Los resultados también confirmaron como diana clave la vía JAK1/IL-2.

Según el estudio, oclacitinib interrumpe la señalización mediada por JAK1 tras el receptor de IL-2, lo que se traduce en una disminución de la activación de STAT3 y STAT5, de la expresión de Il2ra (CD25) y de la producción intracelular de IFN-γ. Asimismo, el trabajo describe una inmunomodulación selectiva sin comprometer la viabilidad celular ni bloquear completamente la respuesta inmunitaria en el modelo empleado, a diferencia de lo observado con corticoides.

Los autores señalan que estos hallazgos son coherentes con evidencias in vivo previas que describen una disminución de linfocitos CD25+ en tratamientos prolongados y una reducción de citoquinas implicadas en la progresión de la enfermedad.

En relación con la dermatitis atópica canina, el estudio detalla que oclacitinib actúa sobre la vía IL-2/JAK1/STAT5, fundamental para la expansión y mantenimiento de las células T efectoras que contribuyen a la inflamación cutánea y a la disfunción de la barrera. Al reducir la expresión de CD25 y otros marcadores de activación, disminuye la sensibilidad a IL-2 y rompe el ciclo de retroalimentación proinflamatorio, con un efecto especialmente marcado en células T CD8+.

Esta modulación de JAK1 podría traducirse en una menor inflamación tisular sin una supresión global de la proliferación celular, preservando funciones inmunes básicas. El artículo, titulado ‘Oclacitinib modulates IL-2 driven T-cell activation through CD25 regulation: A comparative analysis with prednisolone' fue publicado en enero de 2026.

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